Utilize este identificador para referenciar este registo: http://hdl.handle.net/10362/22357
Título: Estratégias para as opções dietéticas de combate à obesidade relacionadas com a morbilidade cardiometabolica
Autor: Bispo, Paulo Fernando Fernandes
Orientador: Rodrigues, Pedro Orlando
Bandarra, Narcisa Maria
Palavras-chave: Doenças Cardiometabolicas
Obesidade
Morbilidade
Opções Dietéticas
Cardiometabolic Diseases
Obesity
Morbidity
Dietary Options
Data de Defesa: 28-Jul-2017
Resumo: RESUMO: Em 2014, mais de 1.9 biliões de adultos em todo o mundo, tinham excesso ponderal/obesidade. Independentemente da estratificação dos fatores ou do seu eventual efeito aditivo, a causa fundamental do excesso de adiposidade parece estar associada a um desequilíbrio crónico no balanço energético e, em particular, entre o aumento do consumo e a diminuição no gasto de energia, usualmente associado a um padrão alimentar com elevado consumo de alimentos energeticamente densos (ricos em calorias) e/ou à diminuição da atividade física. Dados do Global Burden of Disease (GBD) Obesity Collaboration, estimam que, em 2010, as mortes associadas ao excesso ponderal e obesidade, devido principalmente às CVD, foi de 3.4 milhões (ver Capítulos 1 e 2). Devido à elevada prevalência, e ao seu difícil tratamento, a prevenção da obesidade assume particular importância e, de entre os fatores comportamentais associados à obesidade e suas comorbilidades passíveis de modificar, a intervenção dietética é preeminente. Numa perspetiva de saúde pública, a identificação de grupos de alimentos com efeitos positivos vs. negativos sobre a etio(pato)logia da obesidade, pode ser útil, mais fácil de implementar e, tendo por base, as recomendações dietéticas/nutricionais. Por exemplo, os fundamentos da “diet heart hypothesis” postulam, que uma dieta pobre em PUFA, e rica em SFA e colesterol, pode contribuir para o aumento dos níveis de colesterol em circulação, e para o desenvolvimento da aterosclerose e da CHD. Contudo, o efeito da substituição dos SFA da dieta, quer pelos H. C., quer pelos PUFA n-6, pode estar associado, e.g., ao aumento da dislipidémia aterogénica, e na incidência da obesidade e da t2DM e, no segundo caso, ao aumento do risco de cancro, de CHD, de eventos CV, morte por doença cardíaca, eventualmente associadas ao aumento das oxLDL, e à diminuição do HDL-c. De facto, muitas dúvidas permanecem em relação ao papel dos AG n-6 e n-3 e/ou ao seu rácio na dieta, no contexto da obesidade e das comorbilidades associadas (ver Capítulo 2 e 3). Objetivos da Tese: O presente estudo pretendeu analisar (objetivo principal), de que forma a suplementação de peixe gordo, na forma de sardinhas em conserva, 2x por semana, incluída na dieta habitual [com um total de HUFA n-3 de 0.85 (g/dia)], correspondente a um total de HUFA n-3 de ˜480 mg/dia, para um rácio EPA/DHA de ˜2:1, e um rácio n-3/n-6 de cerca de 1:1, durante 3 meses, pode contribuir para um perfil metabólico e inflamatório mais cardioprotetor, e sobre o produto da frequência cardíaca x TA Sistólica (RPP), um marcador alternativo da necessidade de oxigénio pelo miocárdio (ver Capítulo 4). Incluindo a variação no perfil em ácidos gordos e, em particular o O3I (EPA+ DHA, % relativa) nos eritrócitos (RBC), em um conjunto de indivíduos com diferentes padrões de consumo, níveis de adiposidade e comorbilidades associadas; e de que forma as variações nos biomarcadores (e.g., inflamatórios, de sensibilidade insulínica, e atero-trombogénicos) podem ser obtidas em função da alteração nos níveis de adiposidade, expressa pelo IMC e o perímetro abdominal, quer na "baseline” (estudo observacional/transversal), quer ao longo do tempo (estudo de intervenção e pós-intervenção).
ABSTRACT: In 2014 more than 1.9 billion adults Worldwide (> 18 y) were heither overweight or obese. Independently of risk factors, and/or from their cumulative effects, the fundamental cause of overweight/obesity is an energy imbalance between calories consumed (e.g., from energy-dense foods) and calories expended (e.g., decrease physical activity). The degree of adiposity due to changes the genotype/phenotype environment, can modulate the properties of cardiometabolic risk factors and their association. Data from Global Burden of Disease Obesity Collaboration, estimated that overweight/obesity were cause of 3.4 million deaths in 2010, mainly from cardiovascular diseases (CVD) (see Chapter 1 and 2). A number of studies have emphasized the influence of fatty acids composition in different pathophysiological settings, such as those involved in insulin resistance, eicosanoids production and signalling pathways. Excessive amounts of dietary n-6 fatty acids (such as linoleic acid, LA) increase the competition in favor of n-6 over n-3 fatty acids for the desaturation (Delta-5 and Delta-6 desaturases) and elongation enzymes. A very high n-6/n-3 ratio, as is found in today’s Western diets, has been shown to promote the pathogenesis of many diseases, including cardiovascular disease (CVD), cancer, metabolic inflammation and autoimmune diseases, whereas increased levels of n-3 PUFA (a lower n-6/n-3 ratio), exert suppressive beneficial effects. Dietary strategies are accepted to represent a major factor in the prevention approach of obesity related co-morbidities, such as CVD and type 2 DM. However, conflicting recommendations exist concerning the nature and amount of different dietary fats, fatty acids, and the ratios among them. For instance, although a large number of epidemiological and clinical studies have consistently showed that the substitution of dietary SFA by PUFA (“diet heart hypothesis”) contributed for decrease CVD risk, e.g., by lowering LDL-c and/or TAG blood levels, a reduction on HDL-c is also commonly observed (see Chapter 3). Furthermore, well defined molecular mechanisms can help to explain the role of PUFA on ApoB-rich lipoproteins metabolism. The lowering of HDL-c levels observed in some studies, are less well understood. PUFA can change the size and distribution of HDL molecular subfractions, and the protective role of HDL on mechanisms involving LDL particle modifications. In addition, inflammation can modulate HDL particles functional properties, by changing lipidomic and proteomic, and their association with other cardiometabolic risk factors, like oxidized LDL (oxLDL) a well-known CVD predictor. Furthermore, despite their effect on HDL endothelial lipase also acts on ApoB-rich lipoproteins, and in addition to their catalytic activity EL also shows a bridging (non catalytic) capacity onto lipoproteins (see Chapter 2). Main Objective: The recommendations for fish-based dietary consumption is supported mainly by maintenance of cardiometabolic health and/or improve CVD in primary prevention. However, the exact mechanisms that support such recommendations remain to be fully elucidated. This work aimed to assess the effect of canned sardines supplementation (main goal) twice-a-week (˜480 mg/day of n-3 HUFA, with a EPA/DHA and n-3/n-6 ratios of ˜2:1 and 1:1, respectively), as an integral part of the diet (with a total n-3 HUFA of 0.85 (g/day), at BL/T0), in CVD risk factors and, in addition, on the rate-pressure product (RPP), a surrogate marker of myocardial oxygen demand, during 3 months (see Chapter 4).
URI: http://hdl.handle.net/10362/22357
Designação: Doutoramento em Ciências da Vida, Medicina Celular e Molecular (Bioquímica)
Aparece nas colecções:NMS-FCM - Teses de Doutoramento

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